橫紋肌溶解症診療的新進展

橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）是一種因骨骼肌細胞受損，導致肌紅蛋白（myoglobin）、肌酸激酶（CK）及電解質等細胞內物質大量釋放至循環系統的臨床症候群。其病因廣泛，涵蓋創傷性（如壓砸傷）與非創傷性（如藥物、酒精、過度運動、感染）因素。此症候群最嚴重且常見的併發症為急性腎損傷（Acute Kidney Injury, AKI），是導致高死亡率的主因。AKI的致病機轉極為複雜，核心在於肌紅蛋白的腎毒性。過去認為腎小管阻塞是主因，但新近證據顯示，更關鍵的機制是肌紅蛋白被近端腎小管細胞內吞後，釋放出游離鐵離子，引發劇烈的氧化壓力與「鐵凋亡（ferroptosis）」，直接造成腎小管細胞壞死。此外，體液流失造成的腎臟低灌流與免疫發炎反應亦加劇了腎損傷。臨床上，典型的肌肉疼痛、無力與茶色尿三合一症狀並不常見，診斷主要依賴血清CK值顯著升高（通常>1,000 U/L）。然而，單憑CK值預測AKI風險並不可靠，結合多項臨床與生化指標的McMahon Score能提供更精準的預後評估。治療的基石是早期且積極的靜脈輸液，目標是維持足夠的腎臟灌流與尿量（約200-300 mL/hr），這是目前唯一具有廣泛共識的關鍵措施。過去常規使用的碳酸氫鈉與甘露醇，因缺乏高品質臨床證據支持其效益，現已不被多數指引推薦用於預防AKI，其角色僅限於處理嚴重的全身性酸中毒或輸液無效的寡尿。同時，必須積極處置高血鉀症與腔室症候群等致命併發症。未來治療方向則朝向抑制肌紅蛋白內吞（如Cilastatin）與抗氧化等分子靶向治療發展。