已知肥胖是促成Type 2糖尿病的重要因子,不過有關肥胖如何促使個體出現胰島素抗阻進而發生糖尿病的機制仍不清楚。肥胖,簡單說,即是體內過多的能量以三酸甘油酯型式累積於脂肪組織與造成體脂肪量的增加。脂肪組織一直以來都被視為只是作為體內能量貯藏的部位,不過從1980年後由於陸績的實驗發現脂肪組織也會分泌出多種物質後,脂肪組織現已被認定是體內的一個重要內分泌組織。例如目前也已經知道脂肪細胞所大量分泌的甲型腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor α)與胰島素抗阻的發生有關;瘦體素(leptin)則有降低食慾、抑制胰臟胰島素分泌與促進脂肪細胞之脂解作用等。在探討糖尿病的成因上,大多數的實驗都著重於針對肌肉組織的葡萄糖清除能力或是肝臟的糖質新生及葡萄糖輸出作用等的缺陷進行探討,而一般認為脂肪組織對於個體血糖濃度的衡定影響並不大。不過在經由轉殖基因動物上所獲得的實驗結果已發現當去除或增加脂肪細胞胞膜上的第四型葡萄糖輸送器(GLUT4)含量後,就 足以造成實驗動物會分別出現糖尿病或使其血糖濃度降低。此提示脂肪組織也可能參與調節個體的血糖濃度衡定。最近美國賓州大學醫學院Dr.Mitchell A. Lazar的實驗小組報告它們又找到一個由脂肪細胞所分泌的激素,由於發現此蛋白質具有對抗胰島素的作用(for resistance to insulin),所以他們將此激素命名為抗阻素(resistin)。
|